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Recommandations de la Société française de cardiologie concernant les indications et la surveillance du traitement anticoagulant oral Les recommandations suivantes sont indicatives et pro v i s o i res. Dans la mesure du possible, les niveaux de preuve sur lesquels elles sont fondées etle degré de validité des recommandations ont été indiquées, en utilisant laclassification décrite par Cook et coll. [1] (Annexe).
ANNEXE – NIVEAUX DE PREUVE ET GRADES DES RECOMMANDATIONS TABLEAU SIMPLIFIÉ À PARTIR DE COOK ET COLL. [1] Grade des recommandations Grade A : résultats provenant d'un ou plusieurs essais contrôlés randomisés et dont la limite inférieure de l'intervalle de confiance pour l'effet du traitement est supérieure au bénéfice clinique minimal Grade B : résultats provenant d'un ou plusieurs essais contrôlés randomisés et dont la limite inférieure de l'intervalle de confiance pour l'effet du traitement chevauche le bénéfice clinique minimal Grade C : résultats provenant de cohortes non randomisées et Grade C : résultats provenant de cohortes non randomisées dont les contrôles sont historiques Grade C : résultats provenant de séries de cas PRINCIPES ET MODALITÉS D'UTILISATION Bases pharmacologiques Le traitement anticoagulant oral vise, en entraînant une hypocoagulabi- lité adéquate, à s'opposer au développement des thromboses et au risquethrombo-embolique en général, sans provoquer d'hémorragie. Les antivita-mines K (AVK), produits de synthèse actifs par voie orale, sont à l'heureactuelle les médicaments les plus efficaces pour réaliser au long cours cette (Tirés à part : Pr P.G. Steg).
prévention, du moins dans la plupart des indications. Ils inhibent la carboxy-lation des facteurs II, VII, IX et X et des protéines C et S. La diminution des Société française de cardiologie, 15, rue facteurs de la coagulation vitamine K-dépendants est fonction de leur Cels, 75014 Paris.
demi-vie d'élimination, les facteurs à demi-vie la plus courte disparaissentles premiers (notamment les facteurs VII et IX).
ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997 P.G. STEG ET COLLABORATEURS Indications et contre-indications générales Avant d'entreprendre un traitement par les antivitamines K, il faut : – re c h e rcher l'existence d'une contre - i n d i c a t i o n : altération de l'hémostase, maladie hémorragique ou hémorragipare, ulcère digestif récent ou en poussée, accident vascu-l a i re cérébral récent, hypertension artérielle sévère non contrôlée, ou toute aff e c t i o ncomportant un risque hémorragique potentiellement vital ; – être certain de l'existence d'un risque important de thrombose et de la possibilité, si nécessaire, de prolonger le traitement à moyen ou long terme.
Modalités du traitement Il est déconseillé d'utiliser une dose de charge : celle-ci peut être dangereuse en cas de sensibilité individuelle aux antivitamines K, et peut entraîner une augmentation transi-toire du risque thrombo-embolique par baisse précoce et importante de la protéine C,précédant celle des facteurs de la coagulation, ce qui rend difficile la déterm i n a t i o nrapide de la dose réellement efficace [2]. En cas de relais héparine-antivitamine K, il fautsavoir que l'héparine diminue souvent le taux d'antithrombine III dans le sang (effet quipendant le traitement héparinique est largement contrebalancé par l'action antithrom-bine de l'héparine) et que de ce fait, le plasma peut devenir hypercoagulable pendant lestrois jours qui suivent l'arrêt de l'héparine [3]. De plus, la baisse du taux des protéines Cet S, anticoagulants naturels, entraînée par la warfarine, alors que les facteurs X, IX et IIsont encore proches de leur niveau normal, est un argument supplémentaire pour unchevauchement des deux traitements, héparine et antivitamine K. Dans une situation derelais, le traitement héparinique est à maintenir le temps nécessaire pour que le traite-ment par les antivitamines K devienne efficace, c'est-à-dire après l'obtention d'un INR(International Normalized Ratio) cible pendant deux jours consécutifs afin d'assurer l'in-hibition de tous les facteurs.
On tiendra compte des traitements associés qui peuvent modifier l'action des antivita- mines K [4], soit en potentialisant, soit en inhibant leur action (tableaux I et II). Indépen-damment de toute compétition, l'association de certains médicaments peut être dange-reuse, car ils inhibent les fonctions plaquettaires et augmentent le risque hémorragique TABLEAU I – PRINCIPAUX MÉDICAMENTS POTENTIALISANT L'ACTION DES ANTIVITAMINES K I. Créant un risque hémorragique éventuellement grave. Associations contre-indiquées : Miconazole* (Daktarin)Les antibiotiques actifs sur la flore intestinale : tétracyclines et dérivés II. Nécessitant un contrôle de l'INR et ajustement des doses d'antivitamines K pour éviter une hypocoagulabilité excessive :Érythromycine*(Érythrocine, Abboticine, Biolid, Ery 500, Erycocci, Propiocine, Pédiazole)Cisapride (Prépulsid)Cotrimoxazole (Bactrim, Eusaprim, Bactekod)Fluconazole* (Triflucan) Isoniazide* (Rimifon, Dexambutol-INH, Rifater, Rifinan)Métronidazole (Flagyl, Rodogyl)Chloramphénicol (Tifomycine, Cébénicol, Cébédexacol)Amiodarone* (Cordarone, Corbionax)†Cimétidine* (Tagamet)Alcool*‡ Propafénone* (Rythmol)Clofibrate* (Lipavlon) et les autres fibrates (Lipanthyl, Secalip, Befizal, Lipanor, Bilipanor, Lipénan, Lipur)Oméprazole* (Mopral, Zoltum) Allopurinol (Zyloric, Xantéric, Désatura)Propranolol*§ (Avlocardyl) * : degré d'évidence I ; † : peu fréquent ; ‡ : seulement si atteinte hépatique ; § : sans conséquence en pratique 1290 ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997 RECOMMANDATIONS DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE CARDIOLOGIE TABLEAU II – PRINCIPAUX MÉDICAMENTS INHIBANT L'ACTION DES ANTIVITAMINES K Cholestyramine* (Questran)Griséofulvine* (Griséfuline, Fulcine forte)Rifampicine* (Rifadine, Rimactan, Rifater, Rifinan)Barbituriques* (Gardénal, etc.)Chlordiazépine* (Librium, Librax)Sucralfate* (Ulcar, Kéal)Carbamazépine* (Tégrétol)Aliments riches en vitamine K (choux, feuilles vertes) ou s'opposant à l'action des antivitamines K (avocats en grande quantité*) * : degré d'évidence I.
(aspirine, ticlopidine, anti-inflammatoires non stéroïdiens) [4, 5] et doivent donc êtremaniés avec une grande pru d e n c e . Néanmoins, dans certains cas à haut risque dethrombose, l'association antivitamine K-aspirine peut être légitime [6].
Choix d'une molécule Le choix de l'antivitamine K est fonction de son délai et de sa durée d'action. Afin d'as- surer l'hypocoagulabilité la plus stable, les antivitamines K de demi-vie longue ou inter-médiaire paraissent préférables, mais leur supériorité clinique n'est pas démontrée. Lesa n t i v i t a m i n e s K à demi-vie courte, s'ils sont choisis, doivent être administrés en deuxprises quotidiennes.
Surveillance par l'INR Le traitement doit être surveillé par l'INR, c'est-à-dire par le temps de prothrombine (temps de Quick) corrigé en fonction de la sensibilité de la thromboplastine utilisée par lel a b o r a t o i re . Les discordances provenant de l'utilisation de réactifs diff é rents sont ainsisupprimées. Cette standardisation est indispensable pour d'évidentes raisons : pratiques(mobilité des malades) et théoriques (nécessité d'une standardisation internationale afinde rendre les résultats des études interprétables, quelle que soit leur provenance [7].
Les résultats des dosages successifs d'INR doivent être consignés régulièrement sur uncarnet de traitement anticoagulant. Dans la plupart des cas, la zone thérapeutique sesitue pour l'INR entre 2 et 3 [8-10], sauf dans certaines situations à risque thro m b o -embolique élevé, où une fourchette de 3 à 4,5 peut être requise.
La périodicité des contrôles est fonction de l'intensité de l'anticoagulation recherchée, de la stabilité de l'effet observé chez un patient donné, et du risque hémorr a g i q u e . I lfaut souligner la nécessité de contrôles particulièrement vigilants chez les porteurs deprothèses valvulaires mécaniques.
Avec les antivitamines K de demi-vie longue (Préviscan, Apegmone, Coumadine), le médicament est donné en une seule prise (de préférence le soir au moment où seraconnu le résultat de l'INR du matin, ce qui permet de modifier éventuellement la dosesans délai). Avec les antivitamines K de demi-vie moins longue(Sintrom), deux prisesquotidiennes sont recommandées, une le matin, l'autre le soir. Chez les sujet de plus de65 ans, la dose efficace est habituellement 30 % plus faible que celle de l'adulte jeune.
Les résultats des contrôles réguliers doivent être interprétés en tenant compte de laposologie utilisée les jours précédents, et pas seulement la veille. Tout changement deposologie doit être suivi à brève échéance (3 à 7 jours) d'un contrôle de l'INR. De même,toute modification des médicaments associés aux antivitamines K doit être suivie d'uncontrôle de l'INR. Il est de bonne règle de vérifier de temps à autre le capital globulairedu patient afin de dépister le plus tôt possible un saignement occulte.
Conduite à tenir en cas d'hypocoagulabilité excessive ou d'hémorragie Si l'INR s'élève au-dessus de 4,5, le traitement doit être suspendu 24 heures en moyenne et les doses quotidiennes diminuées lors de la reprise. Le traitement des acci-dents hémorragiques est avant tout préventif. En cas d'hémorragie grave nécessitant ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997 P.G. STEG ET COLLABORATEURS une cor rection urgente de l'hémostase, il faut injecter la fraction PPSB du plasma, quiapporte les produits de la coagulation déprimés par les antivitamines K. Lorsque la cor-rection n'est pas aussi urgente (surdosage asymptomatique), la vitamine K1 est le trai-tement logique. Elle doit n'être utilisée qu'à très faible dose (1 à 2 mg, pouvant aller jus-qu'à 10 mg par voie orale, sous-cutanée ou intraveineuse) et sous surveillance biologiquestricte. Elle permet de corriger la dépression excessive des facteurs de coagulation maisl ' e ffet n'est pas immédiat et elle peut re n d re le malade réfractaire secondairement àl'action des antivitamines K, et ce de façon prolongée.
MALADIE VEINEUSE THROMBO-EMBOLIQUE Thromboses veineuses profondes et embolies pulmonaires Les antivitamines K sont efficaces dans la prévention primaire et secondaire des t h romboses veineuses pro f o n d e s . En prévention primaire, un traitement par antivita-mines K débuté avant une intervention de chirurgie orthopédique prévient les accidentst h rombo-emboliques mais avec un risque de saignement périopératoire accru [11].
Cependant, l'utilisation des antivitamines K dans ce contexte est beaucoup moins facileque celle de l'héparine non fractionnée et des héparines de bas poids moléculaire, etpour cette raison, les antivitamines K ne sont pas habituellement utilisées. En revanche,les antivitamines K peuvent être utilisées dans la prévention des thromboses veineusesprofondes et de leurs récidives chez les patients non-candidats à une intervention chirur-gicale.
Dans le traitement des thromboses veineuses profondes constituées et des embolies p u l m o n a i res, l'héparine est le traitement initial. Il doit être suivi d'un traitement pro-longé par les antivitamines K : les études de Hull et coll. [12] et Lagerstedt et coll. [13]ont démontré la nécessité d'une anticoagulation prolongée au-delà des premiers jours,une anticoagulation trop brève se compliquant de récidives d'événements thro m b o -emboliques dans 29 à 47 % des cas.
Relais héparine-antivitamines K Il est donc établi qu'un relais par antivitamines K est indispensable après les premiers jours de traitement par héparine. Ce relais doit être précoce : le début simultané de l'hé-parine et des antivitamines K est souhaitable. Cette recommandation, fondée sur desétudes de niveau 1 [13-16] comporte 3 avantages essentiels : – un chevauchement plus long entre les 2 traitements qui permet une baisse de tous les cofacteurs vitamine K-dépendants dont la cinétique de décroissance n'est pas uni-forme ; – une moindre durée du traitement par l'héparine, avec le corollaire d'une moindre incidence de thrombopénies induites par l'héparine ; – une durée d'hospitalisation plus courte.
Néanmoins, dans le cas de thromboses massives ilio-fémorales, il peut être licite de débuter le relais par antivitamines K plus tardivement.
Durée du traitement La durée optimale du traitement reste une question débattue. Plusieurs études ont comparé des durées de traitement différentes sans qu'une durée optimale soit claire-ment établie [17-22]. Vraisemblablement du fait de l'hétérogénéité du risque de récidiveen fonction du terrain et des circonstances causales. Les conférences de consensus, sefondant sur trois études de niveau I [20-22], qui démontrent une efficacité accrue d'untraitement prolongé (3 à 6 mois) par rapport à un traitement court (4 à 6 semaines)recommandent de traiter pendant au moins 3 à 6 mois tout premier accident thrombo-embolique veineux. Il faut néanmoins souligner que chez les patients à faible risque(thromboses veineuses postopératoires), lorsque les circonstances favorisantes ont dis-paru, un traitement bref de 4 à 6 semaines était aussi efficace qu'un traitement plusprolongé.
1292 ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997 RECOMMANDATIONS DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE CARDIOLOGIE Une étude multicentrique randomisée récente [23] a démontré qu'en cas de récidive de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire, un traitement par antivita-mines K de durée indéfinie permettait une prévention nettement plus efficace des réci-dives à long terme (2,6 contre 20,7 % après 4 ans) qu'un traitement de 6 mois, au prixd'une élévation modérée du risque hémorragique.
Il est recommandé de traiter de façon indéfinie les patients ayant des récidives prou- vées d'accidents thrombo-emboliques veineux , les patients ayant une déficience en pro-téine C ou S, une déficience en antithrombine III et ceux atteints d'un cancer (recom-mandation de grade C, niveau d'évidence IV) [24].
Dans le cas d'un syndrome des antiphospholipides, un traitement par antivitamines K de durée indéfinie visant un INR supérieur à 3 est indiqué car plus efficace qu'une anti-coagulation moins intense (recommandation de grade C, niveau d'évidence IV).
Dans le cadre d'une résistance à la protéine C activée, il n'y a pas encore de réponse argumentée, mais la tendance est de traiter de façon indéfinie.
Un problème délicat reste celui des thromboses veineuses profondes et embolies pul- m o n a i res « i d i o p a t h i q u e s » pour lesquelles deux attitudes sont possibles : traiter à vie(puisque la cause potentielle n'a pas été trouvée et a donc toutes les chances de persis-ter), ou se contenter de 3 mois d'antivitamines K, en arguant de l'absence de cause iden-tifiée.
En conclusion, on peut résumer les recommandations sur la durée du traitement de la façon suivante : – en cas de risque faible (thrombose veineuse distale postopératoire, disparition des circonstances favorisantes) : durée de 4 à 6 semaines ; – en cas de risque interm é d i a i re (thrombose proximale ou embolie, persistance de facteurs favorisants) : durée de 3 à 6 mois ; – en cas de risque élevé (anomalie de l'hémostase, récidive prouvée) : durée indéfinie.
Risques du traitement et de son arrêt Lorsque l'INR est maintenu entre 2 et 3, le risque de récidive est de l'ordre de 3 à 5 % [25] avec une incidence d'accidents hémorragiques sévères (qui est très dépendante desdéfinitions utilisées) de l'ordre de 4 à 6 % [26]. Lorsque le traitement anticoagulant estarrêté après 3 mois, le risque de récurrence se situe entre 6 et 10 % dans les 12 moissuivants [22, 25].
L'INR cible doit être compris entre 2 et 3. L'étude de Hull et coll. [27] a démontré qu'une anticoagulation dont la cible était un INR entre 2 et 2,5 était aussi efficace qu'uneanticoagulation avec un INR compris entre 2,5 et 4,5, et entraînait beaucoup moins decomplications hémorragiques (4,2 contre 22,4 %).
TRAITEMENT ANTICOAGULANT ET VALVULOPATHIES P a rmi l'ensemble des cardiopathies, les valvulopathies, notamment mitrales sont celles qui se compliquent le plus volontiers d'accidents thrombo-emboliques. Malgré l'ab-sence d'études randomisées, le traitement anticoagulant a fait la preuve d'une efficacitécertaine mais non absolue (études de niveau III, IV et V, recommandations de grade C).
Par contre, l'intensité souhaitable de l'anticoagulation et l'intérêt éventuel des anti-agré-geants plaquettaires n'ont pas été étudiés et les recommandations que l'on peut formu-ler sont entachées d'empirisme [28-30].
Rétrécissement mitral Le taux actuariel d'accidents thrombo-emboliques dans l'histoire naturelle de la sté- nose mitrale est compris entre 1,5 et 4,7 %/années-patient [31, 32]. L'âge, la fibrillationa u r i c u l a i re, le degré de dilatation auriculaire gauche, les antécédents d'accidentthrombo-embolique, la présence d'une thrombose atriale ou auriculaire gauche ou d'uncontraste spontané décelé en échographie transœsophagienne et le caractère serré de lasténose mitrale favorisent la survenue des embolies [33-42]. L'efficacité du traitementanticoagulant a été affirmée dans trois études de niveau IV [31, 43, 44]. En pratique, un ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997 P.G. STEG ET COLLABORATEURS traitement par les antivitamines K est recommandé chez les patients en fibrillation auri-c u l a i re et chez les patients en rythme sinusal ayant un ou plusieurs des facteurs derisque embolique suivants : diamètre de l'oreillette gauche supérieur à 50 mm, présenced'un thrombus ou d'un contraste spontané dans l'oreillette ou l'auricule gauche, sténosemitrale serrée, ou enfin un antécédent d'accident thro m b o - e m b o l i q u e . Le choix entreune anticoagulation modérée (INR 2-3) ou plus forte (INR 3 à 4,5) reste empirique. Lacommissurotomie (chirurgicale ou percutanée) qui fait régresser le contraste spontanéchez les patients en rythme sinusal, fait partie du traitement préventif des complicationsthromboliques du rétrécissement mitral serré [40]. Chez les patients traités par antivita-mines K après un accident embolique, une récidive embolique sous traitement bienconduit doit conduire à adjoindre au traitement par antivitamines K un anti-agrégeantplaquettaire, de préférence l'aspirine à la dose de 100 mg/j.
Insuffisance mitrale La fréquence des complications emboliques apparaît moins grande dans l'insuffisance que dans la sténose mitrale [28, 29]. Les facteurs favorisants sont identiques à ceuxdécrits pour le rétrécissement mitral, auxquels il faut ajouter la présence d'une dysfonc-tion ventriculaire gauche. Les indications du traitement anticoagulant (INR 2-3) sont lesmêmes (présence d'une fibrillation auriculaire ou d'un des facteurs de risque sus-cités).
Prolapsus valvulaire mitral L'incidence des complications thrombo-emboliques apparaît faible, inférieure à 0,02 % années-patient [45]. Le point de départ des embolies, en dehors des troubles du rythmeauriculaire, est constitué par des dépôts fibrino-plaquettaires au niveau des zones léséessituées à la jonction entre la valvule mitrale prolabée et l'endocarde auriculaire [46] cequi explique la petite taille des embolies. Bien qu'aucune étude ne soit disponible, aucuntraitement n'apparaît souhaitable chez les patients ayant un prolapsus valvulaire mitralasymptomatique. À l'inverse, la survenue d'un accident embolique impose dans un pre-mier temps de rechercher un trouble du rythme auriculaire ou une endocardite infec-tieuse et d'éliminer une cause associée d'embolie. Si l'enquête est négative, la mise enroute d'un traitement antiagrégeant par l'aspirine (100 à 300 mg/j) apparaît logique.
Une récidive embolique sous aspirine doit conduire à la mise sous antivitamines K àdoses modérées (INR 2-3).
Valvulopathies aortiques Les accidents thrombo-emboliques sont beaucoup moins fréquents dans les valvulopa- thies aortiques que dans les valvulopathies mitrales. Ils sont habituellement en rapportavec la présence d'autres facteurs de risque tels que valvulopathie mitrale associée,fibrillation auriculaire, endocardite infectieuse, ou dysfonction ventriculaire gauche.
Aucun traitement anti-thrombosant n'apparaît souhaitable dans les valvulopathies nonc o m p l i q u é e s . Un traitement anticoagulant est par contre justifié en cas de fibrillationauriculaire ou d'antécédent d'accident thrombo-embolique (INR 2-3).
Endocardite infectieuse Les complications thrombo-emboliques sont favorisées par le germe en cause (gram- négatif, staphylocoque, endocardite fungique) [47], le siège mitral de l'endocardite [48,49], la présence, la taille et la mobilité des végétations [50, 51] et la survenue d'un pre-mier épisode embolique [23, 24]. À l'inverse de l'antibiothérapie, les anticoagulants nediminuent pas le taux de survenue des complications emboliques dans l'endocard i t einfectieuse sur valve native mais semblent au contraire majorer le risque de complica-tions vasculaires cérébrales hémorragiques [52-54].
L' e n d o c a rdite en elle-même ne justifie pas la mise en œuvre d'un traitement anti- thrombosant. À l'inverse, si ce traitement est justifié par la valvulopathie sous jacente, cetraitement doit être poursuivi en remplaçant les antivitamines K par de l'héparine beau-coup plus maniable dans ce contexte. Ainsi, comme le souligne le consensus européenrécent [30], les indications du traitement anticoagulant dans l'endocardite infectieuse nediffèrent pas de celles liées à la maladie valvulaire ou à la prothèse valvulaire initialementen cause. Les interventions chirurgicales plus précoces pourront probablement diminuerle taux de complications thrombo-emboliques [55].
1294 ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997 RECOMMANDATIONS DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE CARDIOLOGIE TRAITEMENT ANTICOAGULANT ET PROTHÈSES VALVULAIRES CARDIAQUES Les accidents thrombo-emboliques et les hémorragies représentent les principales complications de l'évolution à long terme des patients ayant subi un remplacement val-vulaire par une prothèse mécanique [56-58].
Incidence des accidents thrombo-emboliques Q u a t re types de facteurs influencent l'incidence des complications thro m b o - e m b o- liques chez les porteurs de prothèses valvulaires rapportée dans la littérature.
Ils sont en partie responsables de la grande hétérogénéité des données disponibles dans la littérature. Ils regroupent : – l'hétérogénéité dans la définition des accidents thrombo-emboliques qui a conduit à la diffusion de recommandations par les sociétés de chiru rgie thoracique améri-caines [59]. Ces recommandations cependant ont fait l'objet de critiques [60] ; – certains facteurs de sous-estimation du risque, tels que : mode de recueil des don- nées imparfait (plus de 50 % des embolies entraînent des manifestations transitoires,généralement méconnues dans les séries où le suivi est effectué à l'aide de question-naires [61]) ; absence de prise en compte de certains infarctus du myocarde ou de cer-taines morts subites, pourtant probablement liés à des phénomènes emboliques ; surve-nue d'accidents silencieux qui apparaissent fréquents [62, 63] ; – une surestimation du risque tenant au fait que tout épisode neurologique est ratta- ché à la prothèse sauf en présence d'une autre cause dûment authentifiée, ce qui estrarement le cas ; – la durée du suivi : l'incidence des embolies étant plus grande dans les premiers mois suivant le remplacement valvulaire [64], les taux linéarisés sont plus élevés dans lesséries où la durée moyenne du suivi est plus courte que dans celles où elle est plus pro-longée ; – le mode d'expression du niveau d'anticoagulation : l'usage de l'INR a été introduit depuis moins de 10 ans et sa pratique n'est pas encore généralisée [65] ce qui rend diffi-ciles les comparaisons entre études. De plus, un grand nombre d'études ne mentionnentque le degré d'anticoagulation souhaité et non celui réellement obtenu.
Facteurs liés au patient Ils regroupent les facteurs favorisant la survenue d'un accident vasculaire cérébral [66] et les facteurs favorisant la survenue d'accidents emboliques d'origine cardiaque, domi-nés par la fibrillation auriculaire, l'importance de la dilatation auriculaire gauche, l'exis-tence d'une dysfonction ventriculaire gauche sévère et les antécédents d'accidentsthrombo-emboliques [67].
Facteurs liés à la prothèse Peu d'études randomisées ont été effectuées pour comparer les résultats à long t e rme fournis par l'utilisation comparée de deux types de prothèses [68-72]. Il paraîtnéanmoins que les accidents thrombo-emboliques sont plus fréquents après remplace-ment valvulaire mitral et en cas d'utilisation d'une prothèse mécanique surtout à bille. Letaux de thrombose des prothèses à disque en position mitrale est également élevé. Lesprothèses à ailettes semblent les moins thrombogènes mais toutes les prothèses de cetype ne sont pas équivalentes.
Modalités du traitement antithrombosant Un traitement anticoagulant apparaît indispensable après un remplacement valvulaire par une prothèse mécanique. Dans une méta-analyse récente, Cannegieter et coll. [73]notaient que, par rapport au traitement anticoagulant conventionnel, le risque d'acci-dent thrombo-embolique était multiplié par 5,6 chez les patients ne recevant aucun trai-tement et par 4,8 chez ceux traités par antiagrégeants plaquettaires (étude deniveau III).
ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997 P.G. STEG ET COLLABORATEURS L'intensité souhaitable de l'anticoagulation reste par contre discutée. Dans deux études rétrospectives, Butchart et coll. (étude de niveau IV) et Horstkotte et coll. (étudede niveau III), ont conclu à la possibilité d'une anticoagulation modérée après remplace-ment par une prothèse de Medtronic-Hall [74], ou de Saint-Jude [75]. De même, dansune compilation de la littérature [76], qui a conduit aux recommandations récentes del'American College of Chest Physicians [77] (étude de niveau III), Stein et coll. concluentqu'un INR compris entre 2,5 et 3,5 est celui qui offre le meilleur rapport efficacité/sécu-rité après remplacement par une prothèse à disque ou à ailettes. À l'inverse, dans uneétude rétrospective incorporant des prothèses de tout type (mais essentiellement àdisque), Cannegieter et coll. conseillent une fourchette thérapeutique plus élevée (INRcompris entre 3 et 4), mais l'analyse des sous-groupes de patients de cette étudemontre qu'une anticoagulation plus modérée (INR compris entre 2 et 3) est suffisantechez des patients de moins de 50 ans, chez ceux ayant eu un remplacement valvulaireaortique ou porteurs d'une prothèse à ailettes ([78] étude de niveau III).
Q u a t re études prospectives randomisées comparant deux niveaux d'anticoagulation sont actuellement disponibles dans la littérature. Turpie et coll. [79] : étude de niveau I)ont montré qu'une anticoagulation modérée (avec un INR compris entre 2 et 2,25) étaits u ffisante dans les trois mois suivant l'implantation d'une biopro t h è s e . Saour et coll.
[80], (étude de niveau II), dans une étude ayant inclus des patients avec 5 types de pro-thèses mécaniques, n'ont observé aucune différence dans l'incidence des complicationsthrombo-emboliques, entre les patients ayant une anticoagulation modérée (INR moyende 2,65) et ceux ayant une anticoagulation très forte (INR moyen de 9). Le taux de com-plications hémorragiques était significativement plus faible dans le groupe recevant untraitement anticoagulant moindre . Des conclusions similaires ont été fournies par Alt-man et coll. [81] : étude de niveau II) dans une série de 99 patients suivis pendant un anaprès remplacement valvulaire par une prothèse mécanique de Bicer. Chez ces patients,qui recevaient de manière concomitante un traitement comportant 150 mg de dipyrida-mole et 600 mg d'aspirine, le taux de complications emboliques n'était pas diff é re n t ,mais l'incidence des hémorragies était réduite avec une anticoagulation modérée (INRcompris entre 2 et 2,99) par rapport à une anticoagulation plus forte (INR compris entre3 et 4,5). Enfin, l'étude AREVA ([63] : étude de niveau I) a montré que l'on pouvait secontenter d'une anticoagulation modérée (INR de 2 à 3) après remplacement valvulaireaortique par une prothèse de St-Jude ou une prothèse Omnicarbone chez les patients enrythme sinusal sans dilatation de l'oreillette gauche et sans autre facteur de risqueembolique.
Ainsi que l'a recommandé le groupe de travail européen sur les valvulopathies [82], il est souhaitable d'adapter le niveau d'anticoagulation au type de prothèse et au risqueindividuel. Nous proposons les recommandations suivantes : – une anticoagulation avec un INR compris entre 3 et 4,5 est préconisée pour : . les prothèses mécaniques en position mitrale, quelle que soit la prothèse ;. les prothèses mécaniques aortiques de pre m i è re génération (Starr- E d w a rd s , Björk-Shiley standard, Omniscience) ; . les prothèses mécaniques aortiques chez des patients ayant des facteurs de risque embolique (antécédent d'accident thrombo-embolique, fibrillation auricu-laire, dilatation cavitaire marquée, dysfonction ventriculaire gauche sévère).
– une anticoagulation modérée avec un INR compris entre 2 et 3 est préconisée pour : . les prothèses mécaniques aortiques de deuxième génération (telles que les valves à ailettes ou la Björk-Monostrut) sans facteur de risque thrombo-embolique sup-plémentaire associé ; . les prothèses biologiques : le traitement est à maintenir durant les trois premiers mois postopératoires chez les patients indemnes de facteur de risque emboliquesurajouté, et à poursuivre indéfiniment chez les autres, notamment en cas defibrillation auriculaire.
Compte tenu du risque accru d'événement thrombo-embolique dans les pre m i è re s semaines suivant un remplacement valvulaire, il semble judicieux de se situer initiale-ment à la partie haute des fourchettes thérapeutiques définies ci-dessus. L'adjonction de100 mg d'aspirine préconisée par Turpie et coll. ([83], étude de niveau I), semble devoirêtre réservée aux patients ayant une atteinte artérielle, notamment coronaire, associée 1296 ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997 RECOMMANDATIONS DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE CARDIOLOGIE ou ayant présenté un accident thrombo-embolique sous traitement anticoagulant isolébien adapté. L'adjonction de dipyridamole (400 mg/j constitue une alternative thérapeu-tique ([84] étude de niveau II).
En cas d'intervention chirurgicale extracardiaque chez un porteur de prothèse valvu- laire devant recevoir un traitement par antivitamines K, il est recommandé, malgré l'ab-sence d'étude portant spécifiquement sur ce point, de relayer le traitement anticoagu-lant oral par une héparinothérapie efficace et de reprendre le traitement par voie oraleprécocement après l'intervention, si possible le lendemain.
En cas d'extraction dentaire, l'INR devrait être ajusté entre 2 et 2,5 de façon à réduire le risque de saignement. Dans la plupart des cas, l'anticoagulation orale peut être repriseà dose habituelle le jour même sans traitement intérimaire par héparine.
TRAITEMENT ANTICOAGULANT ET FIBRILLATION AURICULAIRE Risque thrombo-embolique de la fibrillation auriculaire La prévalence de la fibrillation auriculaire (FA) augmente avec l'âge (enviro n : 0,2 % entre 25 et 34 ans, 3 % entre 55 et 64 ans, 15 % après 75 ans). Elle constitue l'état car-diaque qui prédispose le plus aux embolies systémiques, parmi lesquelles les emboliescérébrales sont les plus graves et les plus fréquentes. L'incidence annuelle actuelle descomplications thrombo-emboliques dans les fibrillations auriculaires non valvulaires, sanstraitement antithrombotique, est de l'ordre de 5 %. Elle est nettement majorée lorsquela fibrillation auriculaire est associée à une valvulopathie, en particulier le rétrécissementmitral. Inversement, le risque d'accident vasculaire cérébral est faible (, 2 % par an) chezles patients de moins de 60 ans, sans autre anomalie cardiaque (fibrillation auriculaireisolée). L'analyse cumulative des données fournies par les essais prospectifs récemmentconduits [85] met en évidence 4 facteurs de risque indépendants : les antécédents d'ac-cident vasculaire cérébral ou d'accident ischémique transitoire (risque relatif de 2,5), lediabète (risque relatif de 1,7), l'hypertension artérielle (risque relatif de 1,6) et l'âge(risque relatif de 1,4). En l'absence de ces facteurs, le risque annuel d'accident embo-lique est de 1 % chez un sujet de moins de 65 ans. L'insuffisance cardiaque congestive,l'angine de poitrine, un antécédent d'infarctus, ne sont pas des facteurs de risque indé-pendants mais multiplient le risque par 3. La majorité ([86] mais non la totalité [87]) desétudes suggère en outre que les patients hyperthyroïdiens en fibrillation auriculaire sontexposés à un risque élevé d'accident embolique. Enfin, une dilatation de l'ore i l l e t t egauche (diamètre supérieur à 2,5 cm/m2) et une atteinte de la fonction ventriculairegauche seraient également des facteurs prédictifs indépendants du risque d'accidentembolique [88].
Traitement par antivitamines K dans la fibrillation auriculaire Ces dern i è res années, plusieurs essais randomisés évaluant les antithro m b o t i q u e s dans la prévention primaires des accidents thrombo-embolique des fibrillations non val-vulaires ont été publiés [89-95] (6 études de niveau I, une étude de niveau II). Certainsont été interrompus en cours d'étude car les anticoagulants oraux représentés par lawarfarine ont montré une supériorité par rapport à l'aspirine à doses antiagrégeantesp l a q u e t t a i res et au placebo. Dans l'étude SPAF III [95], la warfarine à doses adaptéespour maintenir l'INR entre 2 et 3 s'est avérée nettement supérieure à l'association war-farine à faible dose (INR entre 1,2 et 1,5) et aspirine 325 mg/j. Une étude récente cas-témoins [96] suggère qu'un INR inférieur à 2 est inefficace et que le risque hémorra-gique croît de façon très marquée au-dessus de 4.
Les anticoagulants oraux sont fortement recommandés chez les patients en fibrillation auriculaire chronique ou paroxystique, en l'absence de contre-indication chez les patientsde plus de 75 ans. L'INR recommandé doit être compris entre 2 et 3 % [96, 97] (recom-mandation de grade A, niveau I). Compte tenu du risque hémorragique accru chez lesujet âgé, il est souhaitable de viser un INR plus près de 2 que de 3.
Chez les patients entre 65 et 75 ans, sans facteur de risque de thrombose associée (antécédent d'accident vasculaire cérébral, coro n a ropathie, insuffisance card i a q u e ,h y p e rtension artérielle, diabète (recommandation de grade A, niveau I), valvulopathie,hyperthyroïdie (recommandation de grade C, niveau 3), le bénéfice des anticoagulants ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997 P.G. STEG ET COLLABORATEURS est réel mais faible. Le traitement peut alors recourir, soit à l'aspirine, soit aux antivita-mines K. En cas de facteur de risque de thrombose associé, les antivitamines K sontrecommandées, avec un INR compris entre 2 et 3.
Les patients de moins de 65 ans dont la fibrillation auriculaire est sans facteur de risque de thrombose associé ne tirent pas un bénéfice du traitement par antivitamines Ksupérieur à celui par aspirine. Par contre, en cas de facteurs de risque de thrombose, ilsdoivent être traités par antivitamines K.
En cas de contre-indication aux anticoagulants, il sera prescrit de l'aspirine à la dose de 325 mg/j (recommandation de grade A).
Les anticoagulants oraux sont également recommandés (INR entre 2 et 3) chez les patients en fibrillation auriculaire ayant présenté un accident vasculaire ischémique céré-bral (recommandation de grade A) [98]. Le délai à respecter entre l'accident et l'instau-ration du traitement reste débattu.
Le risque du traitement par antivitamines K à ce niveau d'INR est une incidence annuelle d'environ 3 % patients/années d'hémorragies graves et de 0,3 à 0,5 %patients/années d'hémorragies mortelles [99].
Régularisation du rythme Il est fortement recommandé de prescrire des anticoagulants au moins trois semaines avant une cardioversion électrique ou médicamenteuse si la fibrillation auriculaire évoluedepuis plus de deux jours (recommandation de grade C). Ils seront poursuivis au moinsquatre semaines après le rétablissement du rythme sinusal. L'INR recommandé doit êtrecompris entre 2 et 3 [97].
Dans la mesure où les thrombus auriculaires responsables des embolies périphériques sont détectés avec une très bonne sensibilité par l'échographie cardiaque transœsopha-gienne, certains auteurs estiment qu'une anticoagulation prolongée préalable à la car-dioversion n'est pas nécessaire en cas d'absence de thrombus à l'échographie transœso-phagienne [100]. Cette attitude est néanmoins controversée, notamment parce quel'absence de détection d'un thrombus n'a pas une valeur prédictive négative parfaite etparce que la restauration de l'activité contractile auriculaire peut être retardée par rap-port au retour en rythme sinusal, exposant à un risque d'embolie au décours de la régu-larisation [101]. Une anticoagulation à doses efficaces reste indispensable avant la car-dioversion et au moins quatre semaines après le rétablissement du rythme sinusal.
TRAITEMENT ANTICOAGULANT ET CARDIOPATHIES ISCHÉMIQUES Il n'y a pas d'indication systématique à l'emploi des antivitamines K dans les cardiopa- thies ischémiques. Leur indication est fonction du tableau clinique.
Dans l'angor stable, peu de données suggèrent un bénéfice des antivitamines K au long cours. Il existerait un possible effet bénéfique chez les patients ayant un angorstable et des art è res coro n a i res ectasiques à la coro n a rographie (recommandation degrade C).
Après un pontage aorto-coronaire Un traitement simple par antiagrégeants plaquettaires semble réduire efficacement le risque d'occlusion des pontages veineux saphènes (recommandation de grade A, étudesde niveau I). Une seule étude suggère une supériorité des antivitamines K au long courssur les antiagrégeants plaquettaires [102]. Le traitement par antivitamines K, s'il estcommencé le lendemain de l'intervention, semble équivalent au traitement par aspirineou aspirine plus dipyridamole, mais n'apporte pas de bénéfice supplémentaire ([103-106] études de niveau I).
Dans le cas des patients n'ayant que des greffons artériels, aucune étude n'a montré de bénéfice (en termes de perméabilité) d'un traitement antiagrégeant plaquettaire et afortiori d'un traitement par antivitamines K.
1298 ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997 RECOMMANDATIONS DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE CARDIOLOGIE Après infarctus du myocarde Patients à risque Dans les semaines suivant l'infarctus, il pourrait y avoir un bénéfice à une prescription large des antivitamines K. Ce bénéfice serait particulièrement marqué chez les patientsprésentant une ou plusieurs des caractéristiques suivantes : infarctus antérieur étendu(où la fréquence des thromboses murales est élevée) [107], anévrisme ventriculairegauche, dysfonction ventriculaire gauche sévère, antécédent d'embolie pulmonaire ousystémique, fibrillation auriculaire . Chez ces patients présentant un risque d'accidentthrombo-embolique, la prescription au long cours d'antivitamines K après l'infarctus estlégitime, à ses conditions habituelles. En l'absence d'étude déterminant l'INR optimal,un INR de 2 à 3 est recommandé.
L'intérêt de l'utilisation systématique des antivitamines K au long cours après infarctus reste très discuté. Après de nombreuses études contradictoires, il existe une série dedonnées concordantes pour suggérer un bénéfice des antivitamines K au long cours enterme de réduction de la mortalité et de réduction des récidives d'infarctus [108-113].
Trois études randomisées prospectives ont établi un bénéfice pour des INR eff i c a c e scompris entre 2,7 et 4,8 [111-113]. Néanmoins, en raison des difficultés du suivi d'uneanticoagulation systématique et des risques hémorragiques [accroissement des acci-dents hémorragiques cérébraux et digestifs (1,5 % patients/année)], ce traitement n'estpas largement appliqué, d'autant qu'il n'a pas fait l'objet de comparaisons rigoureusesconcluantes avec l'aspirine. L'étude APRICOT a comparé aspirine, warfarine et placeboaprès thrombolyse pour infarctus et semble plutôt suggérer la supériorité de l'aspirine[114]. Dans l'attente des résultats des études CARS, OASIS, CHAMP et WARIS-2, il n'y apas d'argument permettant de trancher formellement. Il est possible que la combinai-son aspirine et antivitamines K à faible dose soit bénéfique, bien que cela n'ait pas étéconfirmé par les résultats préliminaires de l'étude CARS.
Il n'y a pas d'indication validée à de l'utilisation des antivitamines K après angioplastie coronaire transluminale par ballonnet. Lorsque l'angioplastie comporte la mise en placed'une endoprothèse coronaire, il existe un risque élevé de thrombose aiguë ou subaiguëqui avait conduit à une utilisation large des antivitamines K pendant 3 mois. Néanmoins,les résultats obtenus par l'association de médicaments antiplaquettaires (aspirine etticlopidine) démontrent que les antivitamines K sont à la fois probablement inutiles etresponsables d'un risque accru d'accidents hémorragiques [115].
MYOCARDIOPATHIES DILATÉES La prévalence des thrombus pariétaux ventriculaires droits et gauches est éle- vée [116], et le risque d'embolie systémique relativement élevé (favorisé par la stase etl'hypokinésie). Il est estimé à 3,5 % par an en l'absence d'anticoagulants. Néanmoins, lap rescription systématique d'antivitamines K, même avec un INR faible, reste discu-tée [117] et justifierait une étude prospective randomisée contre placebo. Elle est cepen-dant impérative en cas de fibrillation auriculaire associée, du fait de la majoration consi-dérable du risque embolique [118].
ARTÉRIOPATHIES DES MEMBRES INFÉRIEURS La place du traitement anticoagulant oral dans le traitement des artériopathies des membres inférieurs n'est pas établie. Compte tenu de la forte morbi-mortalité cardiaqueet cérébro v a s c u l a i re des patients souffrant d'artériopathie des membres inférieurs, laprescription large d'antiagrégeants plaquettaires est logique.
Le bénéfice de la prescription systématique des antivitamines K après pontage fémoro-poplité n'est pas démontré [119]. Il n'y a pas non plus de bénéfice du traitementanticoagulant au long cours après la chirurgie des grosses artères (. 6 mm) (recomman- ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997 P.G. STEG ET COLLABORATEURS dation de grade C) [120]. Il pourrait exister des sous-groupes de patients particulière-ment graves chez lesquels, après une chirurgie distale, ou après une thrombose de gref-fon, les antivitamines K seraient bénéfiques, seuls [121] ou associés à l'aspirine [122].
Après une embolie artérielle, en relais du traitement par l'héparine, un traitement par antivitamines K au long cours réduit substantiellement (d'environ 75 %) le risque derécidive (recommandation de grade C) [123, 124].
TRAITEMENT ANTICOAGULANT ET GROSSESSE Le recours au traitement anticoagulant peut être imposé pendant la grossesse dans diverses circonstances : prévention et traitement des thromboses veineuses et emboliespulmonaires ; prévention du risque thrombo-embolique lié à l'existence d'une cardiopa-thie avec fibrillation auriculaire, d'une oreillette gauche dilatée (. 50 mm), d'antécédentsemboliques, d'un contraste spontané intra-atrial, d'une thrombose intra-atriale ou intra-a u r i c u l a i re, ou d'une prothèse valvulaire mécanique, cette dern i è re situation étant deloin la plus fréquente [125] et la plus difficile à « gérer ».
L'utilisation des antivitamines K durant le 1er trimestre de la grossesse comporte un risque inférieur à 5 % [126-128] d'embryopathie coumarinique (surtout de la 6e à la12e semaine d'aménorrhée) et majore le risque d'avortement (, 20 % [126]). Durant les2e et 3e trimestres, le risque existe d'une hypocoagulabilité fœtale excessive, responsabled'anomalies cérébrales fœtales, très rares [126] et de morts fœtales in utero ( 1 4 %[126]). Le risque fœtal pourrait être lié à l'utilisation de fortes doses d'antivitamines K.
L'héparine ne traversant pas le placenta, le risque d'embryopathie est nul, mais le risque de mort in utero et de prématurité est élevé [127, 129]. Les difficultés liées à l'ad-ministration parentérale de l'héparine et au contrôle de son efficacité expliquent la fré-quence des accidents thrombo-emboliques et hémorragiques observés chez les por-teuses de prothèses valvulaires soumises à un traitement prolongé par l'héparine [127,128, 130]. Le risque d'ostéoporose ou d'autres complications induites par l'utilisationprolongée d'héparine sous-cutanée (telles que la thrombopénie) a conduit à réserver cemode d'anticoagulation à des périodes de temps bien limitées, telles que celles conve-nant à la prévention et au traitement des thromboses veineuses, ou à l'interru p t i o nmomentanée des antivitamines K. Les héparines de bas poids moléculaire pourr a i e n tp e rm e t t re de limiter le risque de thrombopénie et d'ostéoporose et assurer unemeilleure stabilité du traitement que l'héparine non fractionnée [131-133]. Néanmoins,aucune étude n'est disponible pour valider une recommandation d'utilisation des hépa-rines de bas poids moléculaire en dehors d'un registre portant sur 644 grossesses dans87 centres dont les résultats sont encourageants en termes de sécurité pour la mère etl'enfant [134]. Si les héparines de bas poids moléculaire devaient être employées, l'admi-nistration devait se faire en deux injections sous-cutanées par jour à posologie curative,avec un contrôle de l'activité anti-Xa en début de traitement pour atteindre 0,5 à 1 unitéanti-Xa.
D'une façon générale, bien que les données actuellement disponibles concernent sur- tout des études prospectives de taille limitée, il faut reconnaître que l'incidence de com-plications graves paraît nettement plus rare sous antivitamines K que sous héparine.
Dans une étude rétrospective française [127], les complications thro m b o - e m b o l i q u e sétaient 4 fois plus fréquentes chez les porteuses de prothèse valvulaires mécaniquessous héparine que sous antivitamines K. Ces données sont concordantes avec cellesd'une étude britannique récente [135] et conduisent certains auteurs euro p é e n s ,c o n t r a i rement aux recommandations américaines, à privilégier la poursuite du traite-ment par antivitamines K pendant toute la grossesse jusqu'à la 38e semaine plutôt quede réaliser le classique relais par héparine au 1er trimestre [136].
En l'absence d'étude prospective rigoureuse, deux modalités de traitement anticoagu- lant durant les 3 premiers mois de la grossesse peuvent être proposées chez la femmeenceinte porteuse d'une prothèse valvulaire mécanique : le choix sera fait après concer-tation entre le cardiologue, le gynécologue, et la patiente parfaitement informée desrisques et avantages de l'une et de l'autre [130] : 1300 ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997 RECOMMANDATIONS DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE CARDIOLOGIE – ou bien, afin d'éviter tout risque d'embryopathie, l'héparine sera substituée aux antivitamines K pendant le 1er trimestre de la grossesse (ou au moins de la 6e à la 12esemaine d'aménorrhée) : on préférera l'administration d'héparine sous-cutanée à la dosemoyenne de 250 unités/kg, 2 fois par jour, avec taux de céphaline activée atteignant2 fois le temps normal 6 heures après l'injection ; – ou bien les antivitamines K seront poursuivies pendant toute la grossesse, jusqu'à la 36e semaine d'aménorrhée, l'INR étant maintenu entre 2 et 3.
Dans tous les cas, l'héparine intraveineuse est substituée aux antivitamines K à partir de la 36e semaine d'aménorrhée, la patiente étant hospitalisée à partir de ce moment.
L'héparine est suspendue au début du travail et reprise 6 à 12 heures après la délivrance,les antivitamines K étant reprises 3 à 6 jours après l'accouchement.
Les antivitamines K peuvent être administrées en post-partum car (au moins dans le cas de la warfarine), le métabolite excrété dans le lait maternel n'est pas anticoagu-lant [137].
Ont participé à la rédaction de ce document : Le Groupe Thrombose de la Société française de cardiologie. Rédacteurs : P.G. Steg, P.L. Michel, G. Helft, L. Maillard, L. Guize, E. Ferrari, A. Barrillon.
Représentant du Groupe de réflexion et d'éthique : G. Nicolas.
G roupe de lecture (par ord re alphabétique) : J.P. Bassand, M.E. Bertrand, M. B ro c h i e r, J.P. Bro u s t e t , J . P. Delahaye, C. G o h l k e - B a rwolf, C. G u é rot, M. Komajda, J.M. Lablanche, T. Lecompte, M.M. Samama, Degré d'évidence et niveaux de validité 1. Cook DJ, Guyatt GH, Laupacis A, Sackett DL, Goldberg RJ. Clinical recommendations using levels of evidence for antithrombotic agents. Chest 1995 ; 108 (suppl) : S 227- S 231.
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ARCHIVES DES MALADIES DU CŒUR ET DES VAISSEAUX, tome 90, n° 9, septembre 1997

Source: http://www.besancon-cardio.org/recommandations/traiteme.pdf